Cambios en la expresión del receptor de la vitamina D en células de cáncer de mama suplementadas con vitamina D y dexametasona y su efecto en la muerte celular

Abstract

El cáncer de mama es el tipo de cáncer más frecuente en la mujer. El tratamiento suele ser efectivo siempre y cuando exista un diagnóstico oportuno, actualmente las intervenciones nutricionales se han utilizado como adyuvantes al tratamiento tradicional, ya que las terapias combinadas ofrecen una mejor probabilidad de éxito. La suplementación con vitamina D se ha propuesto como un tratamiento preventivo o adyuvante en varios tipos de cáncer, mientras que los glucocorticoides se utilizan a menudo como tratamientos inmunomoduladores para el cáncer de mama. Se ha informado que estas moléculas afectan la viabilidad y proliferación celular en diferentes tipos de cáncer. El objetivo de este estudio fue evaluar los cambios en la expresión del receptor VDR, el ciclo y viabilidad celular de una línea celular de cáncer de mama humano suplementada con vitamina D (10,40 y 100 µM), dexametasona (5,10,40) µM o la combinación (40 µM dexametasona/100 µM vitamina D), por 24, 48 y 72 horas. La expresión de VDR, la viabilidad, la progresión del ciclo, muerte celular y la expresión de la proteína pro-apoptótica caspasa 3 activa, se analizaron mediante una combinación de espectrofotometría, citometría de flujo y Western Blot. Los resultados muestran que la expresión del receptor VDR y la muerte celular aumentaron significativamente después de la suplementación con dexametasona, los datos sugieren que la muerte celular ocurre mayormente por necrosis aun cuando también se observó una mayor expresión de la caspasa 3 activa, por otro lado, los estímulos con vitamina D indujeron un efecto menor. La combinación de ambos estímulos mostró resultados similares a la estimulación con dexametasona sola. Estos datos sugieren que la estimulación con dexametasona, pero no con vitamina D, aumenta la expresión del receptor VDR, al tiempo que disminuye la viabilidad celular de las células de cáncer de mama humano in vitro, además de posiblemente generar muerte celular