Evaluación de la toxicidad inducida por contaminantes de una presa del Estado de México en una línea celular de neuroblastoma humano

Abstract

La precipitación pluvial es la principal fuente de agua renovable que se tiene en el mundo; no obstante, la cantidad que puede ser utilizada para el uso y consumo humano es mínima y representa un factor limitante para el desarrollo mundial, así como una causa de preocupación debido a la creciente demanda poblacional y al elevado incremento de contaminantes presentes en cuerpos de agua. Diversas organizaciones han puesto especial interés en desarrollar tecnologías que permitan la remoción de estos contaminantes, pero resulta un proceso bastante complicado y costoso; por lo tanto, el enfoque actual incluye la búsqueda e implementación de estrategias para reducir la generación de dichos contaminantes e incrementar estudios que permitan establecer la relación que existe entre los contaminantes, la salud pública y el deterioro ambiental. Estudios previos han evidenciado que la exposición a contaminantes provoca alteraciones en la flora y la fauna acuáticas, mientras que en humanos se han catalogado como factores de riesgo para el desarrollo de cáncer y enfermedades neurodegenerativas. El Estado de México cuenta con una gran cantidad de cuerpos de agua, como es el caso de la Presa Madín, la cual es objeto de evaluación pues en ella se han determinado diversos contaminantes. El objetivo del presente trabajo consiste en evaluar la toxicidad del agua de la Presa Madín sobre una línea celular humana de origen neuronal (SH SY5Y), a través de la evaluación de la viabilidad celular, así como la evaluación de la expresión génica de citocromos dependientes de receptores que pueden activarse por los contaminantes presentes. De los 5 puntos de muestreo evaluados para toxicidad, únicamente uno de ellos presentó una viabilidad estadísticamente significativa en comparación con el resto, en dicho punto de muestreo se realizó la evaluación de la expresión genética de citocromos, observando una disminución estadísticamente significativa en la expresión del gen CYP1A1, el gen canónico de la activación del receptor para hidrocarburos arilo (AhR), el cual participa en la patogénesis de diversas enfermedades en humanos, incluidas las enfermedades neurodegenerativas.